¿qué enfermedades causan prurito?

¿qué enfermedades causan prurito?

¿qué cáncer puede causar picor en la piel?

Se sabe poco sobre la patogénesis del prurito en la dermatomiositis. Un posible mediador es la interleucina (IL)-31, que se ha implicado en el prurito asociado a varias enfermedades cutáneas pruriginosas, como la dermatitis atópica, el prurigo nodular y el linfoma cutáneo de células T (18,19). La IL-31 cutánea y su receptor, el receptor alfa de la IL-31, estaban significativamente regulados en la dermatomiositis, y la expresión del ARNm de la IL-31 estaba positivamente correlacionada con la puntuación de picor de la EAV (r=0,67), lo que indica que la IL-31 puede desempeñar un papel en la patogénesis del prurito relacionado con la dermatomiositis. Las células T CD4+ fueron el tipo de célula productora de IL-31 más abundante, mientras que también se descubrió que otros tipos de células que expresan CD8, CD68, CD11b o CD11c segregan IL-31 en la dermatomiositis (13).

Las neuropatías de fibras pequeñas (SFN) son otro mecanismo sugerido para el picor en la dermatomiositis. Las SFN son un conjunto de enfermedades de fibras nerviosas pequeñas descritas recientemente y una causa importante de picor neuropático (20). Dado que las fibras nerviosas pequeñas abundan en la piel y las mucosas, los síntomas clínicos de los SFN, incluidos los síntomas autonómicos como la decoloración roja o blanca de la piel y los síntomas sensoriales como el prurito, el ardor o el hormigueo, se encuentran con frecuencia en la piel. Dado que la reducción de la densidad de las fibras nerviosas intraepidérmicas es un criterio diagnóstico importante de las NFS, estas enfermedades están implicadas en varios trastornos cutáneos que presentan prurito intratable, como el prurigo nodular y el eczema numular (21-24). Curiosamente, se ha encontrado una densidad de fibras nerviosas epidérmicas significativamente reducida con una morfología anormal y una agrupación compleja en la biopsia lesional del cuero cabelludo pruriginoso refractario al tratamiento de un paciente con dermatomiositis (25). Aunque este hallazgo no ha sido reconfirmado en un mayor número de pacientes, serían necesarios más estudios mecanísticos para encontrar el verdadero significado de los SFN en la dermatomiositis.

El picor bajo la piel no se puede rascar

Muchas afecciones pruriginosas no se originan en la piel, sino que son el resultado de una anomalía sistémica. Entre las enfermedades que pueden causar prurito están la insuficiencia renal, la colestasis, el linfoma de Hodgkin, la policitemia vera, los tumores sólidos y muchas otras. Otras afecciones pruriginosas parecen ser iatrogénicas; el prurito inducido por los opioides puede ser el más importante en la medicina paliativa. El tratamiento exitoso de la enfermedad subyacente suele aliviar el prurito. Pero, con el tiempo, muchas enfermedades progresan y el tratamiento de la causa será imposible. Los tratamientos tópicos pueden tener un valor limitado. Las estrategias que implican tratamientos sistémicos incluyen el uso de antidepresivos, antagonistas opioides orales o colestiramina. No existe una cura para todos los síntomas pruríticos. Una mejor comprensión de los mecanismos del prurito puede ayudar a desarrollar mejores tratamientos.

Imágenes de prurito

El prurito en las dermatosis autoinmunes e inflamatorias es un síntoma común que puede ser grave y afectar a la calidad de vida de los pacientes. En algunas enfermedades, el prurito está relacionado con la actividad y la gravedad de los trastornos o puede aparecer independientemente de la enfermedad. A pesar de la alta prevalencia, el síntoma sigue siendo subestimado y sólo hay unos pocos ensayos que investigan la eficacia de los fármacos para el prurito específico de la enfermedad. En esta revisión se ilustran las características y los posibles patomecanismos del prurito en diversas dermatosis como las enfermedades bullosas autoinmunes, las enfermedades del tejido conectivo y las dermatosis asociadas a la autoinmunidad (dermatitis atópica, psoriasis vulgar). Además, se comentan los estudios que analizan el tratamiento antipruriginoso. En resumen, la prevalencia del prurito en estas enfermedades demuestra la importancia del reconocimiento de los síntomas y la necesidad de un tratamiento antiprurítico eficaz.

Las enfermedades autoinmunes se producen debido a una respuesta inmunitaria desregulada dirigida a los tejidos del propio organismo. Las manifestaciones cutáneas pueden aparecer de forma secundaria a enfermedades autoinmunes sistémicas como el lupus eritematoso (LE) o la esclerosis sistémica (SSc), o ser el resultado de dermatosis primarias como, por ejemplo, en las enfermedades bullosas autoinmunes (AIBD) o en el vitíligo (1). Una característica de los trastornos autoinmunes es la aparición de una inflamación exacerbada debido a una mayor liberación de mediadores proinflamatorios. Uno de los síntomas más comunes es el prurito, que el proyecto Global Burden of Disease (Carga Global de la Enfermedad) considera uno de los 50 síntomas interdisciplinarios más comunes que conllevan niveles de carga elevados (2). El prurito crónico (PC) suele ir acompañado de sensaciones parestésicas como calor, ardor y escozor (3). Los médicos deben estar atentos a este síntoma debilitante y ofrecer a los pacientes una atención antiprurítica adecuada. En esta revisión ofrecemos una visión general de las dermatosis autoinmunes más relevantes centradas en el prurito, incluyendo los mecanismos fisiopatológicos, las características clínicas y las opciones de tratamiento antipruriginoso disponibles (Tabla 1). Se incluyen la dermatitis atópica (DA) y la psoriasis vulgar por haberse observado en ellas fenómenos de autoinmunidad (4-7).

Prurito sistémico nocturno

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Acerca del autor

Josue Llorente

Soy Josue Llorente, tengo 25 años y soy licenciado en Periodismo por la Universidad Complutense de Madrid con experiencia en medios tradicionales y digitales. Me apasiona el periodismo en esta nueva era y su evolución en el medio digital.

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